中华医学会心电生理和起搏分会,中国医师协会心律学专业委员会

中华心律失常学杂志,,20(04):-.

执笔人:曹克将 陈明龙 江洪 姚焰 王祖禄吴书林 杨新春 薛玉梅 李学斌 洪葵

四、持续性单形性室性心动过速

当单形性室速持续时间30s或由于血流动力学障碍需早期进行干预治疗时,则称为持续性单形性室速(SMVT)[94]。SMVT大多发生于结构性心脏病患者,但也可见于目前的诊断技术尚不能发现的心脏病患者,后者称为特发性室速(IVT)。

1.流行病学特征

接近90%的SMVT发生于结构性心脏病患者,如缺血性心脏病、HCM、DCM、先天性心脏病和瓣膜病等,以缺血性心脏病最为常见。大多数SMVT发生在心肌梗死后的慢性期,其发生的中位期时间为3年,部分SMVT也可发生在心肌梗死后的10~15年。心室收缩功能下降的持续性室速患者死亡风险明显增加,但心功能正常患者的死亡风险仍未明确。有45%~59%的缺血性心脏病室速患者植入ICD或接受导管消融治疗[95,96]。约有10%的SMVT患者应用当前的临床诊断技术无病因可循,因此称为IVT[97]。IVT包括多种类型如腺苷敏感性室速和分支性室速等,60%~80%的IVT起源于右心室,其中大多数为右心室流出道起源,右心室流出道室速占所有室速的10%左右。发病年龄通常为30~50岁,尤以女性多见[98,99]。分支型室速主要见于15~40岁的男患者(60%~80%),占临床IVT的10%~15%[99,]。

2.病因和机制

SMVT可发生于无结构性心脏病和结构性心脏病患者,基础心脏疾病及相关临床资料常可提示其潜在的发生机制及室速起源部位。根据室速的发生机制可分为自律性增高、触发活动及折返三大类。局灶起源室速,如特发性右心室流出道室速与自律性增高及触发活动有关。折返性室速的折返环路通常位于心肌病变组织和/或瘢痕组织内,其介导的心动过速如陈旧性心肌梗死后室速多为大折返性室速。若折返环较小或位于心外膜的大折返伴心内膜出口可表现为局灶起源室速。值得注意的是,部分心室肌病变可导致异常自律性升高。

(1)特发性室速:

特发性室速可分为[46,51,72,,,]:①分支型或维拉帕米敏感性室速;②流出道室速;③流入道(二尖瓣环、三尖瓣起源)室速;④乳头肌起源室速;⑤心脏静脉系统起源室速(包括起源于心大静脉远端及前室间沟静脉室速)。分支型室速为左心室特发性室速中最为常见的一种类型,相关研究表明,该类室速为异常和正常的浦肯野纤维网参与的大折返性心动过速。流出道室速常为运动所诱发,其产生机制与儿茶酚胺依赖性异常自律性增高及环磷酸腺苷介导钙依赖性的延迟后除极有关。相对于流出道室速而言,流入道、乳头肌及心脏静脉系统起源室速相对少见,其确切机制尚不清楚,是否与流出道室速相似有待证实。

(2)结构性心脏病室速:

SMVT通常为某种结构性心脏病的临床表现之一[1],多数为稳定折返环路引起,心肌纤维化或脂肪纤维化后形成的瘢痕区域为致心律失常基质。形态学研究也证实心肌病变或瘢痕区域中残存的岛状心肌组织为室速折返环的关键部位,这种非均一性的组织排列为电活动的缓慢及各异向性传导提供了解剖学基础[86,,]。心肌梗死为左心室瘢痕性室速的最常见原因[];在HCM患者中室间隔内部瘢痕所产生的折返环路可介导频率极快的SMVT或多形性室速,值得







































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本文编辑:佚名
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