急性心肌梗死
急性心肌梗死是心肌供血和供氧完全中断的结果。这就导致心肌细胞膜完整性和正常钠钾ATP酶泵的受损，后者依赖于能量且需要氧气的供应。由于其电化学梯度（正常情况下细胞内的钾离子浓度）高于细胞外且由这一ATP酶泵维持，梗死区并无血液的流入或流出，因而该部位的钾离子亦可形成局部高血钾。
因此，透壁性或ST段抬高性心肌梗死（STEMI）的最早期改变使受累心肌区域导联可见一个超急期T波（高大、尖峰且对称）（图7）。甚至在任何ST段改变之前（例如在症状开始后迅速获取的心电图），亦可出现这一超急期T波。此后，ST段开始抬高时，仍保持其正常的凹形；并存在一个超急期T波。ST段进一步抬高时，其凹面向上，仍可见超急期T波。ST继续抬高，开始外凸且与T波融合。R波振幅降低。当ST段和T波融合且无明显R波时，其波形呈“损伤电流”形态。这与快钠离子介导的动作电位相似。曾将急性心肌梗死的这种心电图改变称为“墓碑样”，因为QRS波形看起来像墓碑。ST段开始向基线回落，Q波形成，以及T波开始倒置，产生一个慢性心肌梗死的过程（即Q波和T波倒置）。除了ST段抬高外，心电图上还有其他相应的改变（即其他导联的ST段下移，提示病变血管范围更广）。实际上，它代表从另外一个角度观察到的ST段抬高。急性心肌梗死后持续数周至数年的持续性ST段抬高，提示在以往梗死区存在室壁瘤。
最早的心电图异常是超急期T波。其后是ST段抬高；ST段仍为凹面向上（正常形态）。当ST段进一步抬高时，其形态开始外凸，并与T波融合。R波消失。此后，ST段开始向基线回落，伴随着Q波形成和T波倒置。最后，ST段回落至基线，伴有Q波和T波倒置，后者代表慢性梗死过程。心梗后持续的ST段抬高表明已形成室壁瘤。
这些改变的部位可以确认受累心肌的范围；但不能确认哪条冠状动脉是“罪犯”：
下壁心梗：Ⅱ、Ⅲ和aVF导联的ST段抬高。下壁心梗时，右心室通常受累；当V1导联的ST段抬高和aVR导联的ST段下移（实际上代表ST段抬高）且经右胸导联证实并在右侧V3R和V4R导联与可见ST段抬高得到确认。这同样也见于后壁受累，当存在V1和V2导联与ST段下移时，也应考虑。放置于患者左肩胛下背部的后壁导联（V7~V8）可见ST段抬高，则有助于后壁心梗的诊断。
前间隔心梗：V1~V2导联上ST段抬高。
前尖部心梗：V3~V4导联上ST段抬高。
前侧壁心梗：V5~V6导联上ST段抬高。
前壁心梗：两个或以上相邻的胸前导联（即V1~V6导联）上ST段抬高。
侧壁心梗：Ⅰ和aVL导联上ST段抬高。
慢性心肌梗死
如果有异常Q波，即V1~V3导联上存在任何一个Q波或Ⅰ、Ⅱ和aVF导联或V4~V6导联（两个或以上相邻导联）的Q波其时限大于或等于0.04s（或新指南规定的≥0.03s，但测量困难）且其深度至少1mm，则可证实存在慢性或陈旧性心梗。然而，Q波也可正常而且Ⅲ导联（除非Ⅱ和aVF导联也有Q波）、V1（除非V2导联也有）以及aVL导联（除非Q波深度≥同导联R振幅的50%）的Q波均可忽略不计。V1~V2导联上的QS复合波也是正常变异，尤其是女性。T波倒置通常见于伴有Q波的导联。急性心梗后持续数周以上的ST段抬高提示受累心室的室壁瘤。
Q波的位置可确定左室受累的部位，但不一定能确定阻塞的血管：
下壁心梗：Ⅱ、Ⅲ和aVF导联下Q波。
前间隔心梗：V1~V2导联上Q波。
前尖部心梗：V3~V4导联上Q波。
前侧壁心梗：V5~V6导联上Q波。
前壁心梗：两个或以上相邻的胸前导联上Q波。
侧壁心梗：Ⅰ和aVL导联上Q波。
后壁心梗：V1导联上R波高大（R波振幅＞7mm或R/S＞1）且其时限大于或等于0.04s（或≥0.03s）。通常见于合并下壁心梗时，尽管它可能是真正的后壁心梗而并无下壁心肌受累。然而，我们必须考虑到伴有V1导联上高大R波的其他异常情况，包括右心室肥厚（通常伴有电轴右偏和心房肥大）、Wolff-Parkinson-White综合征（PR间期缩短和伴有δ波的宽大畸形QRS波群）、右位心（胸前导联R波逆向递增伴电轴右偏以及Ⅰ和aVL导联负向P波）、导联位置错误（V1，V2，V3）、记录右胸的导联（V1~V6导联R波逆向递增）、Duchenne肌营养不良（后侧壁心梗图形）或肥厚型心肌病（明显的间隔Q波）。偶尔，也可能是正常变异或因逆钟向转位所致（即提前移行）。
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