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作者｜毕海丰
来源｜医学界急诊与重症频道
心电图在诊断心脏疾病中有着举足轻重的作用，而ST-T段改变常被作为诊断冠心病的一个重要指标。然而有许多的ST-T改变并不是由冠心病或者心肌缺血引起的，所以本次就来说说那些非CAD引起的ST-T改变。
简述在正常心电图中，ST段可能较等电位线稍高或略低。约70%正常心电图在V2或V3导联可因J点抬高使等电位线高出0.05-0.15mV，尤其是心动过缓时V2-3导联可高出0.2-0.3mV。在正常心电图中，任何一个心前区导联ST段都不应压低超过0.05mV。
心电图的T波代表心室肌的复极，方向多与QRS主波方向一致，振幅R/10。形态为顶钝圆、升支缓慢、降支快速。T波向量的改变受多种因素影响（心脏位置、年龄、心室除极改变、神经体液、电解质、内分泌、药物、缺血及炎症等）。
临床判断心电图的ST段及T波是否异常，不能单凭一次或一帧心电图所见做出诊断，更重要的是：
★全面结合临床表现
★观察心电图的动态改变
★寻找对比以往的心电图
那么非冠心病引起的心电图ST-T改变有哪些？
Tips1：大致可分为以下几类：
★非冠状动脉粥样硬化的心脏病引起的ST-T改变
★其他系统疾病引起的ST-T改变
★电解质或药物引起的ST-T改变
★其他的非特异性ST-T改变
1非CAD的心脏病引起的ST-T改变
一、心肌肥厚
心肌肥厚部位不同，心电图表现不一。高血压和单纯左侧瓣膜性心脏病引起的心电图左室肥大较明显和常见，表现为“继发性ST-T改变”，心电图诊断常称之为“心肌劳损”。典型表现为左胸导联ST段凸面向上型压低和T波倒置，T波窄且不对称，无动态改变，QTc多不延长，多伴左胸导联高电压。
1.左室肥厚
图片来源：心电图诊断手册
2.右室肥厚
二、几种心肌病引起的ST-T改变
肥厚性心肌病
应激性心肌病（Tako-tsubo心肌病）
心律失常或心动过速性心肌病
扩张性心肌病及限制性心肌病
病毒感染性疾病，如病毒性心肌炎或AIDS等
1.肥厚性心肌病：T波类似“冠状T”，巨大倒置T波更常见于心尖型肥厚性心肌病，以V4、V5最明显，或Tv4Tv5Tv3，常伴同导联高振幅的R波和ST段下移，ST-T无动态演变。
图片来源：心电图诊断手册
2.应激性心肌病（Tako-tsubo心肌病）：一般预后良好，临床表现与急性心肌梗死非常相似，但冠脉造影无明显冠脉狭窄，左心室造影为心尖部球囊样改变。
图片来源：ICU中的罕见疾病
应激性心肌病（Tako-tsubo心肌病）：典型表现为ST段抬高，广泛T波倒置或伴异常Q波。
2.心律失常或心动过速性心肌病：心动过速时间过久（-次/分≥3-4小时），可出现普遍ST段压低伴或不伴T波低平倒置，如经常慢性的发作，可导致心肌病。
图片来源：心电图诊断手册
3.致心律失常型右室心肌病：多有心电图异常，常以完全或不完全右束支传导阻滞伴右胸导联T波倒置。少数的人可有QRS波群终末的ε波。
图片来源：心电图诊断手册
扩张型心肌病、限制性心肌病、病毒性心肌炎或AIDS等心脏疾病也可导致心电图异常，包括ST-T改变，但多为非特异性，须结合临床诊断。
三、二尖瓣脱垂综合征
常在左胸导联或下壁导联（更多在AVF导联）发生T波倒置或有切迹，易发生室性或房性心律失常。马方综合征在以R波为主的AVF导联T波倒置多提示二尖瓣有粘液性变。
四、Brugada综合征
右胸导联ST段抬高（下斜型或马鞍形），发生在V1-V3导联，抬高的ST段顶点大于2mm，伴T波倒置。两种形态可单独或混合出现，V1-2下斜型，V3马鞍形抬高，伴或不伴右束支传导阻滞。表现多变，可隐匿无心电图异常表现。
五、心包疾病
急性心包炎时，心包积液或炎症纤维素导致心肌产生了损伤电流，损伤仅限于心外膜下较薄的一层心肌。ST段改变多数是除AVR和（或）V1导联ST段压低外，其余导联ST段抬高。如发展为慢性炎症过程或缩窄性心包炎时，仅遗留T波倒置。心包炎起自S波的ST段抬高区别于急性心梗的起自R波的ST段抬高。
2其他系统疾病引起的ST-T改变
一、呼吸系统疾病
包括肺栓塞、慢阻肺、气胸、左肺切除术后等，引起肺动脉高压，导致右房室负荷过重。急性肺栓塞可出现SⅠ、QⅢ、TⅢ或SⅠ、rSr’Ⅲ伴完全或不完全右束支传导阻滞，心前区导联V1-3导联ST段压低，或V1、Ⅲ导联ST段抬高。Ⅲ、AVF及V2、V3导联T波倒置。少数可累及整个心前导联ST-T改变。若V1导联出现QR型可能肺栓塞面积大，预后凶险。
二、中枢神经系统病变
有ST-T改变者以脑血管意外中的蛛网膜下腔出血、颅内出血更为多见，也可见于急性脑梗死、颅内损伤、大脑静脉栓塞、神经外科术后及脑肿瘤等。典型改变为多在左胸导联深倒的T波，可与U波融合成宽大而深倒的T波。也可表现为AVR、V1及Ⅲ导联宽而直立的T波，伴弓背向上或水平位ST段抬高。
三、内分泌疾病
1.甲状腺功能减退
心电图可见T波振幅降低、平坦甚至酷似心肌缺血的ST-T改变及倒置的T波，伴QRS波群低电压和窦性心动过缓。
2.甲状腺功能亢进症
可有接近1/4的病人有非特异性的ST-T改变，ST段压低、T波平坦或倒置，但多是一过性的。
3.嗜铬细胞瘤
其心电图异常多由于高血压、心肌缺血或血中儿茶酚胺过多的“儿茶酚胺心肌病变”引起的心电图异常，出现与之相应的改变。
四、消化系统疾病
急腹症患者如急性坏死性胰腺炎、急性胆囊炎、胃溃疡行迷走神经切除术后，大量儿茶酚胺释放入血，可见V2V3大年巨大T波，伴或不伴ST段抬高或压低，常伴心率增快。
五、其他系统疾病如严重贫血、严重胸廓畸形等可引起非特异性的ST-T改变。
3电解质或药物引起的ST-T改变
一、电解质对ST-T的影响
1.高钾血症
心电图可见高尖窄及锐升的T波，多在胸前导联。其QT间期正常区别于急性心肌梗死的高尖T波。
图片来源：ecg.bidmc.harvard.edu
2.低钾血症
心室复极延迟，在肢导和心前导联可见ST段及T波进行性压低，U波可渐增高与T波融合，也可有U波倒置。
图片来源：内科学第七版
二、药物对ST-T的影响
洋地黄类药物：主要是对ST-T的影响，过量可致心律失常及房室传导障碍及复极改变，常见ST段成下斜形呈鱼钩状，与倒置T波融合。
胺碘酮：对心室复极的影响一般在负荷量4天后，7-10天甚至数周达峰值，呈T波增宽有切迹，QTc逐渐延长。如过量，QT间期明显延长，易致尖端扭转型室速或室颤。
图片来源：心电图诊断手册
吩噻嗪类、三环类抗抑郁药影响心室复极（类似于奎尼丁），常见T波增宽、低平、切迹、或倒置，U波显著，QTc延长。
阿霉素等蒽醌类抗肿瘤药，对心肌的直接损伤可导致非特异性的ST-T改变、心率的改变、心功能的受损等。
4其他的非特异性ST-T改变
一、早期复极综合症
心电图特点：
①ST段抬高多在心前V3-V5导联，可达0.3-0.4mv，无对应性ST压低。
②ST段呈凹面向上抬高。
③胸前导联T波高大对称。
④有明显J波。
⑤ST段抬高可持续数天至数年不变。
⑥过度换气可使T波倒置或加深。
Tips2：如有以下表现可能有恶性心律失常的风险
①J波后ST段形态：J波后ST段水平或下斜形压低风险增加，二ST段抬高者无增加。
②J波振幅呈间歇依赖性增高者易出现特发性室颤。
③J波不仅振幅高（0.2mv），而且分布广。
④新发生的早期复极。
⑤R波降支有切迹。
下壁导联在预测恶性心律失常猝死上更有意义。
图片来源：心电图诊断手册
二、幼年记忆性T波：幼年时多见，也可见于25岁以下的青年人。心电图可见V1、V2导联T波倒置，少数可波及V3导联。
Tips3：其他功能性T波倒置
孤立性T波倒置（心尖现象）：多位于V4导联，偶见于V4-5导联，右侧卧位可消失
过度呼吸T波倒置：β受体阻滞剂可预防及纠正。
饱餐后T波倒置：餐后30分钟内，波及ⅠⅡV2-V4导联，空腹或饮食中加用3gKCL描记心电图可消失。
恐惧焦虑等高强度精神刺激导致T波倒置：Ⅱ、Ⅲ导联明显，βB可纠正。
电张调整性T波：多发生在胸前导联，多在心动过速及心脏起搏后。
参考文献：
1.陆再英,钟南山.内科学第7版[M].北京:人民卫生出版社,
2.张文博.心电图诊断手册第3版[M].北京:人民军医出版社,
3.（法）马克·利昂等.ICU中的罕见疾病[M].世界图书出版社,
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本文编辑：佚名
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