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《第四版心肌梗死通用定义》仍将心肌梗死分为5型,其中2型心肌梗死(T2MI)是指与急性冠状动脉粥样硬化血栓形成无关的需氧-供氧失衡引起的心肌梗死。T2MI可能由心肌需氧量增加和/或供氧量减少引起。与其他心肌梗死亚型一样,T2MI必须要有心肌缺血的临床证据才能做出诊断。随着高敏肌钙蛋白检测的应用,T2MI的检出率也相应的增加。近日,JAmCollCardiol杂志发表了一篇综述,基于现有的研究数据对T2MI的临床表现、病理生理、诊断、治疗以及预后等进行了总结。

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要点

?T2MI是由于心肌供氧/需氧不平衡导致的心肌梗死,无急性动脉粥样硬化斑块破裂,但与短期和长期不良预后相关。

?T2MI包括一类异质性疾病,通常由非冠脉诱因导致,需要个体化的诊断、风险分层和管理。

?关于T2MI的诊断需要达成共识,影像学检查有助于表征导致心肌损伤的过程,有助于急性心肌缺血的鉴别,并帮助区别心肌梗死和心肌损伤。

临床表现

患者的表现主要取决于病理学和临床背景(图1)。数据显示,女性更常出现T2MI(46%),而男性更常出现T1MI(71%)。大多数T2MI患者表现为另一种疾病引起的缺血,部分患者是由于冠状动脉原因。

图1T2MI的临床框架

备注:CAD,冠状动脉疾病。T2MI的诊断和治疗应考虑患者的就诊场所、临床背景以及疾病机制。

诊断缺血是关键步骤。T2MI患者较少表现为胸痛,更常出现呼吸困难和其他不典型表现。女性、老年人和糖尿病患者,通常临床表现不典型,但既有可能是T1MI,也有可能是T2MI。

对于心肌肌钙蛋白(cTn)水平升高或降低的患者,如果存在缺血可以诊断为急性心肌梗死,无缺血则为急性心肌损伤。由于T2MI通常是较小的事件,因此可能没有缺血性心电图或影像学异常。

病理生理

导致供需不平衡的机制有多个方面(图2),有些直接影响冠脉血流(图3),但大多数是由非冠脉原因引起的,可发生在冠状动脉正常的患者,也可发生在阻塞性或非阻塞性冠状动脉疾病患者。伴随的CAD及其严重程度可能决定了引起缺血所必须的供需不平衡程度。

图2导致T2MI的主要非冠状动脉机制

图3T2MI的冠状动脉病因

对具体的机制进行区别比较困难。肿瘤坏死因子(TNF)、热休克蛋白和儿茶酚胺的毒性作用也可引起cTn释放。因此,单纯的cTn升高并不能诊断T2MI。有时,T2MI和心肌损伤都存在。

流行病学

在不同研究中,T2MI的流行病学数据差异较大,取决于纳入人群、合并症、疾病定义、判断过程,以及用于检测心肌损伤的cTn测定方法和浓度阈值。

图4T2MI的流行病学:不同研究中数据差异较大

辅助检查

1.12导联心电图和超声心动图

通过心电图将心肌梗死分为STEMI和NSTEMI同样适用于T2MI患者。T2MI患者中,1%-24%可观察到ST段抬高。T2MI患者中,出现缺血性心电图改变和局部室壁运动异常的几率较低。通常,ST段改变越严重,预后越差。

2.高级成像模式和冠状动脉造影

冠脉造影对斑块破裂的敏感性并不是%,使用光学相干断层扫描(OCT)或血管内超声(IVUS)进行冠状动脉内成像可能会有所帮助。心脏磁共振成像(CMR)有助于辨别心肌损伤的其他病因。在某些情况下,血管造影没有发现罪犯病变,CMR可以确诊急性心肌梗死。冠状动脉计算机断层扫描血管造影(CTA)可以帮助评估潜在的CAD。

图5T2MI接受冠脉造影患者中CAD的患病率

3.肌钙蛋白

几乎所有的研究都显示,T2MI患者cTn值升高的程度较低。T1M1的绝对浓度和测量值变化大于T2MI,但二者之间存在重叠区域。因此,单纯地通过cTn水平,难以对T1MI、T2MI以及心肌损伤进行区分。

评估和诊断方法

图6疑似急性心肌缺血患者的诊断方法

备注:CABG,冠状动脉旁路移植术;CAD,冠状动脉疾病;CT,CT检查;cTn,心肌肌钙蛋白;ECG,心电图;GDMT,指南指导的药物治疗;IVUS,血管内超声;MINOCA,冠状动脉非阻塞型心肌梗死;MRI,磁共振成像;NSTE-ACS,非ST段抬高型急性冠状动脉综合征;NSTEMI,非ST段抬高型心肌梗死;OCT,光学相干断层扫描;PCI,经皮冠状动脉介入治疗;SCAD,自发性冠状动脉夹层;STEMI,ST段抬高型心肌梗死;T1MI,1型心肌梗死;T2MI,2型心肌梗死;URL,参考上限。

上图显示了T2MI的诊断流程。诊断要求:(1)cTn升高或降低,超过99%URL;(2)存在心肌缺血的临床证据。具体步骤包括:(1)详细的病史询问和体格检查;(2)cTn检测和12导联心电图检查;(3)有选择性的使用影像学检查。如果存在心肌缺血,则进一步区分T2MI与T1MI。大多数T2MI病例是继发于另一种疾病的NSTEMI。

图7cTn浓度与急性心肌缺血临床证据的关系

备注:y轴指心肌缺血,x轴指基于URL第99百分位的cTn浓度。无缺血、cTn<99thURL者为低风险;有缺血、cTn99thURL者存在不稳定性心绞痛;无缺血、cTn99thURL者存在心肌损伤;有缺血、cTn99thURL者可能有1型或2型心肌梗死。CHF,充血性心力衰竭;CKD,慢性肾脏病;ESRD,终末期肾病;URL,参考上限。

预后

T2MI患者的全因死亡率与T1M1患者相似或更高(图8),部分原因是许多研究纳入了存在严重合并症的患者。T2MI患者的心血管死亡和主要不良心血管事件风险高。TRITON-TIMI38试验中,T2MI患者的心血管死亡风险增加了近3倍。APACE研究中,T2MI患者的天心血管和全因死亡率分别为1.7%和4.6%。

图8T1MI和T2MI死亡率的变异性

备注:T2MI(蓝色),T1MI(橙色)。

大多数T2MI患者死于非心血管原因(图9)。识别高风险患者有助于改善患者的预后。对于T2MI或心肌损伤患者,CAD是心血管死亡或复发性心肌梗死的独立预测因子。然而,在这些研究中,只有少数患者接受了冠脉造影。

图9T2MI患者的死亡情况分析:心血管死亡和非心血管原因死亡的比例

治疗

由于T2MI存在异质性,需要针对特定的表型进行治疗。表1提出了一个概念模型,应根据患者的具体情况量身定制个体化的治疗方案。对于合并CAD的患者,需要根据指南进行治疗,谨慎决策,血运重建的作用仍不确定,同时应平衡双联抗血小板治疗的获益和风险。

表1表型特异的T2MI治疗方法:概念模型

图10cTn水平升高患者的编码流程图

备注:AMI,急性心肌梗死;ECG,心电图;ICD,国际疾病分类;MI,心肌梗死;NSTEMI,非ST段抬高型心肌梗死;STEMI,ST段抬高型心肌梗死;T1MI,1型心肌梗死。

医脉通摘译自:

YaderSandoval,AllanS.Jaffe.Type2MyocardialInfarction:JACCReviewTopicoftheWeek.JAmCollCardiol.;73(14).DOI:10./j.jacc..02..

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本文编辑:佚名
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